Cell | 染色质激活或抑制状况决定了核小体分离的差异性

细胞核形态通过促进或可抑制该形态的转录可以依靠真核生物的功能和蛋白身份确认。这些细胞核形态中会实际上特定的转移酶翻译后粘贴（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定转录静止状态关的，并可促进可抑制性染色体形态的形成，影响性状的解读。为了在蛋白分裂时仍然保有性状解读程序的无损，决定细胞核形态的分子特性也需要在子**白中会创设。创设各不有所不同一般来说细胞核静止状态的重要决定因素是转移酶PTMs，主要实际上于转移酶H3和H4的尾巴上。因此，在蛋白分裂的流程中会，除了DNA副本，特相类性核小体也需要修葺，并分摊到子**白中会。确实，研究者找到特相类性的经典转移酶（比如副本缺少的转移酶）会在副本叉后迅速原先组装。各不有所不同的研究者组找到H3K9me3和H3K27me2/3可通过单倍体遗传基因。然而，这两个转移酶粘贴都是与可抑制性细胞核形态关的。那么，特相类性中会的核小体，以及它们携带的转移酶PTMs是否都能遗传基因到子**白有所不同的性状露天上呢？来自哈佛大学兰戈恩医学中会心的Danny Reinberg副教授课题组在Cell发表研究者Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication，该研究者找到在DNA副本时，转录与均受可抑制细胞核周边地区的核小体复合是各不有所不同的。均受可抑制细胞核形态中会的核小所想被转送在子**白有所不同的性状周边地区，而转录标准型细胞核形态中会的核小体的分摊则是星体和随机的。为研究者核小体的复合状况，研究者者在候选性状露天暂时性标示出转移酶H3.1和H3.2，以追踪豚鼠体细胞干蛋白中会核小体在蛋白分裂时的变化。非时常简单来说，该方法通过位处蛋白标示出技术，利用CRISPR为特定性状露天的H3.1和H3.2带糖类标示出，经ChIP-qPCR验证该糖类标示出在蛋白周期G1期和S期的丰度，以反应核小体的复合状况。若该残基H3.1和H3.2上的糖类标示出在一次蛋白分裂后升高一半，详述该核小体被转送在了两个子**白的有所不同性状露天上；若该糖类粘贴很快消失，详述子**白并未遗传基因该性状露天的核小体。研究者者首先验证了在体细胞干蛋白中会沉默解读的Hoxc6， Ebf1， Meis2性状的核小体复合状况。这些性状露天的核小体糖类水平随蛋白分裂逐渐减半，这查看均受可抑制的性状露天的核小所想被转送在子**白的有所不同位置。这与古人找到的H3K9me3和H3K27me2/3可通过单倍体遗传基因的现象相印证。那么，转录标准型细胞核周边地区的核小体又是如何复合的呢？研究者者验证了在体细胞干蛋白中会被转录解读的Ccna2， Nanog和Pou5f1性状，找到该性状露天的糖类标示出在蛋白分裂后黄绿色星体静止状态，丰度很低，这查看对于转录标准型细胞核周边地区来说，特相类性核小体并未精确的分摊到子**白其所的性状露天，而是随机分摊的。更有趣的是，在诱导体细胞干蛋白分化时，Hoxc6性状由可抑制转为转录，它的核小体分摊模式也由精确的同残基分摊改为随机分摊。这详述特相类性核小体的角化分摊，可以解读该细胞核周边地区的活性静止状态。总的来说，该研究者通过CRISPR引领的转移酶糖类标示出该系统，研究者了核小体在蛋白分裂流程中会的分摊手段，并找到转录与均受可抑制的细胞核周边地区的核小体分摊手段的各不有所不同。值得注意的是，在蛋白周期的S期中会，均受可抑制的细胞核周边地区的副本要晚于转录标准型细胞核周边地区。这个时间差相类也导致时常细胞核的副本速率大于相类细胞核。相类细胞核相对较慢的副本运动速度确实尽可能了核小体的精确分摊，而时常细胞核中会的PTMs则由其所的主通气表征（master regulators）直接标示出其所DNA序列，并募兵PTMs激酶原先创设。原始出处：Escobar TM1, Oksuz O1, Salda?a-Meyer R1, et al.Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication.Cell. 2019 Oct 31;179(4):953-963.e11. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.009.