美国加州大学旧金山所学院暗科学另有的Paylakhi S昨日在PLoS Genet刊登了一项工作，他们适用不尽相同子代果蝇数学模型来断言Prss56突变避免暗体积加大和远视。
光焦度与暗轴阔度之间的不匹配可以引发屈光无中的生有。没矫正的屈光无中的生有是造成亚洲地区视力丧失的最罕见因素，也是避免失明的第二大因素。虽然目当年为止病变在缓冲皮肤湿润和屈光受精各个方面起着关键依赖性，但所牵涉的确切因素和程序尚不清楚。原作者之当年的数据分析不太可能相符了分泌型丝氨酸蛋白酶PRSS56在皮肤不等测中的的依赖性，并且PRSS56突变体与远视和白内障的病因有关，这明显了它在屈光无中的生有受精中的的普遍性。在这里，他们适用不尽相同子代果蝇数学模型来断言Prss56突变避免暗体积加大和远视。
适用条件基因靶向策略，他们揭示来自Müller中的枢神经另有统胶质线粒体的PRSS56有助于暗湿润，暗示在暗体积测中的属于自己病变线粒体子类具有重要依赖性。同时，他们断言PRSS56的年中的大型活动无需横跨双暗注视当年和双暗注视后不尽相同受精阶段期间以前提最佳的皮肤湿润。因此，他们的果蝇数据提供了在产当年和产后阶段促进人暗湿润的分子可程序。最后，他们断言Prss56的基因型失活可以救回由Egr1中的的强制执行突变引发的果蝇白内障数学模型中的的暗轴拉长。
总体而言，他们的数据分析结果将PRSS56相符为缓冲暗球湿润的潜在病患机理，希望需要预防或减低白内障的发生。
原文说是：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
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