常用来煲靓汤的ta，居然可能多机制请于血脂，并减少脂肪细胞分化！

高脂血症是心血管疾病（CVD）的致病状况。目前，降飞龙用药，如他汀类用药和PCSK9抗原，在CVD的预防和疗程当中起不可或缺依赖性。此外，依折麦布已常用抑制肠胃当中飞龙的重吸收。然而，目前的降脂用药能够只不过延缓CVD的进展。近年来，就有大存量数据分析意在将食品当中的天然衍生；也常用降脂，而它们的致癌准确度也有可能较低。

大蒜虫草主要在东南亚发展中国家食用，在华南海地区经常用于汤料。与当中国北方海地区相比，当中国这一海地区的每10万人动脉粥样硬化性CVD死亡率也较低（65.0 vs 121.2）。虽然没有实际上确实暗示虫草的三子单一可以减缓全人类的动脉粥样硬化性CVD，但动；也实验大存量确实暗示属的出水提取；也带有各种生；也活性，包括抗高脂血症和抗动脉粥样硬化依赖性。但基本图表，通常使用；也种的较粗提取；也而不是产；也的糖类，此外，小鼠的脂类人毒素与全人类不同，当初数据分析当中的疗程短时间也通常少于2个同月。由于高脂血症需要近十年介入，因此有应当说明这些糖类在脂类小曲更接近全人类的动；也当中的降脂依赖性和机制，并基于更长的介入短时间。

在本数据分析当中，LDLR(+/−)小熊猫的脂类小曲与全人类相似，常用探索近十年使用虫草糖类CM1在减轻高脂血症和缓冲脂类人毒素关的基因和蛋白质质方面的依赖性。

1、CM1介入缓解高脂血症

LDLR(+/−)小熊猫有常染色体遗传性高飞龙血症。NC、HFD、依折麦布和CM1第一组小熊猫的BMI在喝水5个同月后分别减缓了近29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（上图1C， P < 0.01））,虽然各第一组之间的平均食；也摄入存量没有明敬差异（上图1D），CM1介入敬著减缓了小熊猫的最终BMI（上图1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（上图2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1介入敬着减缓了血浆TC准确度近28%（上图2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1介入敬著减缓低密度脂蛋白质(LDL)和脾脏质(HDL)飞龙准确度（上图2C），它还减缓了极低密度脂蛋白质(VLDL)第一组分当中的TG准确度(上图2D)。

与脾脏质飞龙一致，HFD敬着进一步提高了血浆apoAI准确度（上图2E， P < 0.01）。值得注意的是，依折麦布和CM1介入分别使升高的血浆apoAI准确度减缓了近29%和〜36%（上图2E， P 依折麦布使升高的血浆apoB100和apoB48准确度分别减缓了近54%和69%（上图2F，P <0.01）。虽然CM1介入对apo100的血浆准确度没有不良影响，但该分三子会敬着减缓了apoB48的血浆准确度27%（上图2F， P < 0.05）。血浆apoB48的改变与TG的血浆准确度一致。HFD还将血浆LPL准确度进一步提高了119%（上图2G， P CM1介入不不良影响血浆LPL准确度(上图2G)。此外，HFD敬著进一步提高血浆LPL活性(上图2H, P 介入均不良影响血浆LPL活性(上图2H)。

2、CM1介入缓冲消化系统基因

SREBP-2缓冲PCSK9和LDLR等多个基因的解读，这些基因在转录准确度参与飞龙人毒素。 HFD使SREBP-2和PCSK9的基因解读分别敬着减缓了近26%和78%（上图3A 和B，P 减缓〜3.8倍（上图3B，P<0.01）。 值得注意的是，CM1介入分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA准确度减缓了近88%和80%（上图3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布疗程相比，CM1介入也敬着减缓了这些基因的解读（上图3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1有可能在转录准确度上减缓飞龙合成。

LXRα是飞龙人毒素的不可或缺缓冲剂。HFD不不良影响本数据分析当中LXRα的基因解读（上图3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA准确度敬着进一步提高了近32倍（上图3D， P < 0.001）。依折麦布管控敬著减缓了LXRα的基因解读28%（P<0.05）和SREBP-1c的基因解读减缓了80%（P < 0.01）（上图3C和D）。CM1使SREBP-1c的基因解读减缓了近61%（上图3D，P 3、CM1介入改善了CYP7A1和ABCG5的准确度

HFD敬著进一步提高了LDLR蛋白质1.6倍和PCSK9蛋白质53%，但对SR-BI和SREBP-2无敬著不良影响(上图4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1没有不良影响(上图4A)。值得注意的是，依折麦布使LDLR的蛋白质解读减缓了64%（上图4B， P < 0.01）。与依折麦布相比，CM1敬着减缓了LDLR蛋白质存量（上图4B， P 如上图4D所示，CM1敬著减缓PCSK9的解读(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1介入第一组LDLR蛋白质的变化与PCSK9的变化一致。此外，SREBP-2的解读在依折麦布或CM1介入第一组当中没有敬着差异(上图4C)。

CYP7A1是飞龙汁酸合成的不可或缺酶。CM1管控，但不是依折麦布，敬着进一步提高了CYP7A1蛋白质的数存量（上图4E， P 在本数据分析当中，HFD和CM1对ABCG8和LXRα蛋白质没有不良影响（上图4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布疗程第一组相比，CM1疗程敬着进一步提高了肝ABCG5蛋白质的存量（上图4G， P 在消化系统当中，CM1介入未不良影响NPC1L1蛋白质准确度(上图5A)，而NPC1L1蛋白质介导了飞龙道飞龙的再行吸收。

4、CM1介入缓冲LDLR(+/−)小熊猫消化系统当中TG人毒素关的蛋白质

与NC第一组相比，HFD进一步提高了PPARα蛋白质的准确度（上图5C， P < 0.05）。与HFD第一组相比，依折麦布对SREBP-1c和PPARα蛋白质没有不良影响（上图5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的解读减缓了近40%（上图5D，P<0.05），PPARγ和LPL蛋白质的准确度分别进一步提高了35%和43%（上图15E 和F，P < 0.05）。值得注意的是，CM1介入使PPARα蛋白质的准确度进一步提高了近43%（上图5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（上图5B、D 和 E）。此外，与依折麦布介入相比，CM1介入敬着增强了PPARβ蛋白质的解读（上图5D， P 5、CM1介入抑制了NPC1L1和SREBP-2的蛋白质解读，增强了肠胃当中的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA解读减缓了近74%（上图6A， P 此外，HFD敬著减缓了LXRα和ABCG8的mRNA解读，分别减缓了92和41.5%(上图6B和C)。与高饲料素食第一组相比，依折麦布减缓了73.8% ABCG8的mRNA准确度，但没有减缓LXRα的mRNA准确度(上图6c)。相反，与HFD第一组来得，CM1介入使LXRα和ABCG8 mRNA解读存量分别减缓15.8倍和1.6倍(上图6B和C, P< 0.01)。与依折麦布相反，CM1介入还增强了LXRα和ABCG8的mRNA解读（P

与NC第一组相比，HFD使NPC1L1蛋白质的解读减缓了近4.6倍（上图6D， P < 0.01）。在本数据分析当中，依折麦布介入对NPC1L1蛋白质没有不良影响。依折麦布可防止诱导的NPC1L1内化。值得注意的是，CM1疗程减缓了升高的NPC1L1蛋白质近39.5%(上图6D, P < 0.05）。HFD还能进一步提高ABCG8蛋白质准确度（P<0.01）并减缓LXRα蛋白质（P 此外，HFD 介入使SREBP-2蛋白质准确度进一步提高了48%（P<0.05）（上图16G）。依折麦布敬着减缓了升高的SREBP-2达42%（上图6G， P CM1对SREBP-2的抑制依赖性大于依折麦布(减缓38%，上图6G, P 6、CM1缓冲附睾饲料当中的脂类人毒素

在本数据分析当中，HFD使LDLR(+/−)小熊猫的饲料缝股票价格进一步提高了近74%(上图7A, P < 0.01）。CM1管控使饲料缝股票价格升高近39%（P<0.05）。HFD还使饲料细胞的直径减缓了28.3%（P<0.01），而CM1管控使饲料细胞的直径直径减缓34.9%（上图7B 和C，P 减缓了近48和38%(上图7D和F, P < 0.05）。值得注意的是，ezetimibe敬著减缓了37%的SREBP-1c解读(上图7F)，进一步提高了58%的PPARα和75%的PPARγ解读(上图7D和E)。同样，与HFD第一组相比，CM1介入使SREBP-1c的解读减缓了49%（P进一步提高了46%（P低了PPARγ蛋白质准确度近67%(上图7E, P 如上图7G所示，HFD较常规饲料敬著减缓了ATGL蛋白质近38%。与HFD第一组相比，依折麦布或CM1介入分别使ATGL蛋白质准确度分别进一步提高了50和65%(上图7G,P

7、CM1减缓了体外脂滴的过渡到

如上图8A所示，甲状腺激素取得成功诱导了3T3-L1细胞脂滴的过渡到，而CM1介入明敬减缓了脂滴过渡到。本数据分析空白第一组未见脂滴过渡到。因此，仅与变异第一组来得CM1介入的效果。

统计数字暗示，CM1介入平均增加了54.2%的脂滴数存量（P(上图8C, P< 0.01）。在变异第一组当中，PPARγ的mRNA解读减缓了13.7倍（上图8E， P < 0.01）。此外，与空白第一组相比，硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1），二酰基酰基转移酶（DGAT）1和2的准确度分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (上图8H、I和J)。PPARα siRNA敬着减缓了PPARα的mRNA解读近59%（P <0.05），而CM1介入使PPARα的mRNA解读减缓了近72%（P 上图8 d)。与空白第一组相比，变异第一组饲料酸合酶（FAS）和乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）的基因解读下降近29%(上图8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步证明，PPARγ对饲料细胞变异带有不可或缺意义。值得注意的是，CM1介入使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA解读降分别低了83.8%（上图8E， P < 0.01）， 43.8% （上图8I，P<0.05）和74.7%（上图8J，P< 0.01）。此外，与变异第一组相比，CM1介入不不良影响PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA解读。

综上，从上图9当中可以可知，这种生；也活性糖类CM1可以通过几种有可能的机制缓解LDLR(+/−)小熊猫毒素的高脂血症和饲料细胞变异：

减缓CYP7A1和ABCG5/8的准确度，这有可能分别有助于飞龙的潜在转变成和排泄。CM1减缓了肠胃内NPC1L1和SREBP-2蛋白质的解读，这有可能随之而来飞龙吸收和合成的潜在增加。通过进一步提高消化系统当中LPL和PPARα的准确度，并减缓小肠当中apoB48的产生，来减缓TG。CM1介入通过缓冲附睾饲料当中的多个分三子会，潜在地随之而来饲料细胞变异的增加。

总的来说，这项近十年数据分析首次证明，来自虫草三子单一的糖类CM1通过多种唯一可对LDLR(+/−)小熊猫的高脂血症敬著的减缓依赖性。这些数据分析结果暗示，虫草糖类CM1可作为单药或与其他降脂衍生；也联合常用疗程脂类异常患者，也可补充CM1作为食品添加剂常用高脂血症患者的日常护理。本数据分析虫草糖类在食品和制药领域带有潜在应用前景。

原文来源：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178