迄今对于钙化主动脉瓣（AV）疾病的细胞程序和用于其治疗的最佳制剂大相径庭。糖原合成肽激肽（GSK）-3β和非当今无翼就其整合位点（Wnt）接收机传递信息在闭环循环系统间质细胞（VIC）钙化的肺癌程序里面起关键起着。科学研究找到组蛋白质烷基化闭环VIC钙化。然而，组蛋白质去烷基化肽（HDACs）是否闭环AV钙化的病理生理学尚不清楚。相同的HDAC同种型具有相同的哮喘起着。我们假设特定的HDAC抑制通过闭环Wnt接收机传递信息闭环主动脉VIC里面的runt就其特异性因子2（RUNX2）。通过蛋白质质印迹，实时聚合肽低质量和诱导试验数据分析单独或与HDAC抑制联合执行的成突（OST）菌种执行的猪VIC里面的成突；也的表示，Wnt接收机传递信息，突共通点发生蛋白质（BMP）接收机传递信息和诱导。结果显示，OST菌种执行5天的VIC表现出比对照细胞更高的RUNX2和GSK-3β表示准确度。I类HDAC抑制（1μM的MS-275）增高了RUNX2 mRNA和蛋白质质表示准确度和碱性磷酸肽活性，并下调了非当今Wnt / GSK-3β接收机传递信息，当今Wnt /β-连环蛋白质接收机传递信息和BMP接收机传递信息。相比较，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制（0.1μM）增加了RUNX2表示。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC诱导，但是，减少的程度相同。MS-275在用OST菌种执行的VIC里面延至RUNX2和突钙蛋白质表示延至的一段时间（14天）。总之，该科学研究相比较，MS-275通过当今和非当今Wnt接收机传递信息途径严格闭环VIC里面的RUNX2反式激活。 原始来历：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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